GIK


  • 20 u Insulina + 10 mEq K / 50 ml G 40%, timp = 60 min la in ductie
  • 80 u Insulina + 100 mEq K /l K + G 50% 1 ml/kg/h (BOJAR)
  • 50 u Insulina + 80 mEq K /l K G 30g 1,5 ml/kg/h


→ 5 f G 33% + 10 ml KCl + 10 u Insulina → 70 ml/h

→ 500 ml G 10% + 10 u Insulina + 10 ml KCl → 100 ml/h

- ionograma / 6 h

- glicemie /2 h

1 mmol G = 18 mg/dl

glicemie target 100 mg/dl



Levosimendan


Studii

LICORN - dupa inductie 24 h 0.1 𝛾/kg/min

CHEETAH - postoperator 0.07 𝛾/kg/min 33h (12.5 mg/100 ml G5%)

LEVO - CTS - 0.2 𝛾/kg/min 60 min, 0.1 𝛾/kg/min 23 h


Simdax 

2.5 mg/ml → 5 ml/flc  → 12.5 mg/flc

12.5 mg/flc + 500 ml G5%  → 0.025 mg/ml  → 25 𝛾/ml

0.1 𝛾/kg/min → (70 kg) 7 𝛾/min → 420 𝛾/min

420/25 = 16.8 ml/h pt 70 kg



HIT


Eveniment imun legat de administrarea de heparina ce determina TROMBOCITOPENIE si potetial tromboza

SCOR 4Ts indica probabilitatea de HIT

1. TROMBOCITOPENIA

  • 0 - ↓ cu > 30% a numarului de trombocite (< 10x109/l)
  • 1 - ↓ cu 30 - 50 % a numarului de trombocite (10 - 19x109/l)
  • 2 - ↓ cu > 50% a numarului de trombocite (< 20x109/l)

2. TIMP

  • 0 - la ⋜ 4 zile fara expunere recurenta la heparina
  • 1 - la     
    • 5-10 zile (neclar
    • > 10 zile
    • ⋜ 1 zi + expunere la heparina in urma cu 30-100 zile
  • 2 - la
    • 5-10 zile (clar)
    • ⋜ 1 zi + expunere la heparina in urma cu ⋜ 30 zile
3. TROMBOCITOPENIE

0 - fara
1 - tromboze in progresie sau recurenta
   - piele eritematoasa la nivelul injectarii heparinei
2 - tromboze noi 
   - piele necrozata
   - reactie acuta sistemica postinjectare de heparina

4. ALTE CAUZE DE TROMBOCITOPENIE

0 - Definite
1- Posibile
2 - Fara

Scor 4 Ts 
⋝ 6 - Risc mare
4-5 Risc intermediar
⋜ 3 Scazut



HITTIP ITIP II
MecanismNon imun (direct)Non imun (direct)
Incidenta10 - 20%1 -3% UFH (10x ↓ in LMWH)
Onset1 - 4 zile             5 - 10 zile (mai devreme in exp)
Nadir> 100k    > 20k (aprox 60k)
Sequel    -Trombotic
Hemoragic
Management -D/C Heparit alt A/C cel putin 4 sapt


Tip 2 → IgG leaga complex Heparina - pF4 → Deactivare trombocite → Eliberare PF4 → Status hiperoagulant, consum trombocite → Trombocitopenie 



DIAGNOSTIC: 4TScore + SRA (Serotonin Release Assay)



IV 
- Argatoban - NU in insuficienta hepatica
- Bivalirudin - NU in insuficienta renala

SC
- Danaparoid
- Fondaparinux - NU in insuficienta renala
  • Tratament TEP/TVP
    • < 50 kg - 5 mg SC/zi
    • 50-100 kg - 7.5 mg SC/zi
    • > 100 kg -  10 mg SC/zi
  • Profilaxie 
    • 2.5 mg/zi > 50 kg
IgIV - inhiba legarea Ac antiPF4/heparin de FcR plachetar

NU se administreaza trombocite !!!- doar in urgente



Hipertermia maligna


Hipertermia maligna = sd hipermetabolic indus de medic/stres caracterizat prin contractura mm, cresterea T si colaps

- afectiune mostenita a musculaturii scheletice 

- transmitere autozomal dominanta cu expresie variabila - mutatii au fost demonstrate pe cromozomul 19, 3, 7, 17


Factori declansatori 

- anestezicele inhalatorii (incluzand servofluran si desfluran) si succinilcolina.


Clinic

- HM poate apare in timpul anesteziei in orice moment si poate apare cel mai tarziu la 24 de ore postoperator. 

- Trismus, sau rigiditatea muschiului maseter (RMM) este asociat cu HM la 50% din pacientii ce efectueaza testul de contractura. 

- Semnele clinice si simptomele de HM reflecta cresterea metabolismului:

- Cresterea CO2 end-tidal

- Tahipneea

- Rigiditate musculara

- Rabdomioliza

- Hipertermie - apare de multe ori tardiv

- Complicatii tardive:

edem muscular

edem cerebral

stop cardiac

insuficienta renala

- Hiperactivitate simpatica: tahicardie, aritmie, transpiratii, hipertensiune

- Primele semne de HM includ cresterea nivelului de CO2 end-tidal, tahicardie si tahipnee. 


Afectiuni ce pot mima HM: feocromocitomul, hipertiroidismul, intoxicatia cu cocaina, sepsisul


Fiziopatologie: 

- scaderea controlului intracelular al Ca2+ rezultat din eliberarea din depozite de Ca2+ liber ionizat - receptorul ryanodine de la nivelul reticulului sarcoplasmic

Tratament

  • Factorii declansatori trebuiesc intrerupti 
  • Hiperventilat cu O2 100% 
  • Instituirea tratamentului simptomatic
    • Racire 
    • Suprafete (gheta, paturi reci)
    • Central 
    • Perfuzii cu ser rece
    • Lavaj nazogastric si rectal
    • Lavaj intraabdominal
    • Bypass cardiac
  • Dantrolen (declupleaza mec excitatie-contractie la niv mm striate si ↓ conc de Ca mioplasmica) trebuie administrat rapid atunci cand este suspectata HM. Doza initiala este de 2,5 mg/kg, doza care poate fi repetata la nevoie pana la scaderea in intensitate a semnelor de HM. O doza totala de 10 mg/kg este recomandata, desi aceasta cantitate poate depasii doza sigura. 




Deficit de pseudocolinesteraza – definitie, diagnostic


Deficit de pseudocolinesteraza – reprezinta o conditie care determina o cresterea sensibilitatii la relaxante musculare determinata printr-o mutatie in gena BCHE ce scade productia de pseudoclinesteraza

  • normozigoti – enz suficienta pt metabolizarea SCo in 4-6 min
  • heterozigoti atipici – nivel ↓ de enzima, metab SCo in 10-20 min
  • homozigoti atipici – def marcata, afinitate ↓ pt Sch, metab SCh in 2 h → suport ventilator 


Dibucaina – inh pseudocolinesteraza

- N 80%

- atipica 20 %

- heterozigoti atipici 40-60%


Dibucaine number = procentul de pseudocolinesteraza inhibata, proportional cu fct colinesterazei si independent de cant de enzima


Determinarea de pseudocolinesteraza

- cantitativ – dozare – u/l

- calitativ – nr dibucaina